Interruzione della somministrazione di Imatinib nei pazienti con leucemia mieloide cronica con malattia residua minima non-rilevabile stabile


La maggior parte dei pazienti con leucemia mieloide cronica ( CML ) trattati con Imatinib ( Glivec, Gleevec ) va incontro a recidiva con l’interruzione del trattamento.

È stato condotto uno studio clinico prospettico con interruzione di Imatinib in 40 pazienti con leucemia mieloide cronica in fase cronica che avevano malattia residua minima non-rilevabile sostenuta ( UMRD ) mediante PCR quantitativa, convenzionale, in cura con Imatinib per almeno 2 anni.

I pazienti hanno interrotto l’assunzione di Imatinib e sono stati monitorati frequentemente per la ricaduta molecolare.

A 24 mesi, la stima attuariale di remissione stabile senza trattamento è stata del 47.1%.
La maggior parte delle recidive si sono verificate entro 4 mesi dalla sospensione di Imatinib e non sono state riportate ricadute oltre 27 mesi.

Nei 21 pazienti trattati con Interferone prima di Imatinib, una durata più breve del trattamento con Interferone prima di Imatinib è risultata significativamente associata al rischio di recidiva, come lo è stato un più lento raggiungimento della malattia residua minima non-rilevabile dopo il passaggio a Imatinib.

La PCR per BCR-ABL DNA paziente-specifica, altamente sensibile, ha mostrato la persistenza del clone originale di leucemia mieloide cronica in tutti i pazienti con malattia residua minima non-rilevabile stabile, anche diversi anni dopo la sospensione di Imatinib.

Nessun paziente con recidiva molecolare dopo la sospensione ha progredito o sviluppato mutazioni di BCR-ABL ( follow-up, 42 mesi ). Tutti i pazienti che hanno mostrato recidive sono rimasti sensibili al ri-trattamento con Imatinib.

Questi risultati confermano la sicurezza e l'efficacia dell’interruzione della somministrazione di Imatinib nella malattia residua minima non-rilevabile stabile con frequente monitoraggio molecolare sensibile e intervento precoce per recidiva molecolare. ( Xagena2013 )

Ross DM et al, Blood 2013; 122: 4: 515-522

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